Anemija zbog nedostatka B12 je hematopoetski poremećaj koji se može otkriti laboratorijskim ispitivanjem krvi (kliničkim testom krvi). Često se ova patologija otkriva tokom rutinskog pregleda. Ako osoba ne prati svoje zdravlje, stanje se pogoršava i zahtijeva hitnu i dugotrajnu terapiju.

Ova bolest ima više od jednog imena. Anemija sa nedostatkom b12 naziva se i perniciozna anemija. Ovo ime je posuđeno iz latinskog i znači opasna ili destruktivna bolest. Drugi naziv je megaloblastična anemija.

U čast naučnika koji su otkrili ovu patologiju i opisali procese patogeneze (kraj 19. - početak 20. stoljeća), B12 anemija se naziva Addison-Birmerova bolest.

Addison-Biermerovu anemiju karakterizira smanjenje broja eritrocita (crvenih krvnih zrnaca), a posljedično i smanjenje hemoglobina. Ovi patološki procesi su uzrokovani nedostatkom cijanokobalamina, odnosno vitamina B12, u ljudskom tijelu. Prvenstveno su pogođeni nervni sistem i koštana srž. Stari naziv patologije je maligna anemija.

Najčešća dijagnoza je anemija zbog nedostatka B12 folata. Ovo patološko stanje se razvija kada postoji nedostatak folna kiselina u organizmu.

Uzroci patologije

Etiologija (uzroci) megaloblastične anemije je vrlo heterogena. Oni uključuju i način života osobe i različite patološke procese koji se javljaju u tijelu pacijenta. Uzroci anemije uzrokovane nedostatkom B12:

Simptomatski znaci

Simptomi anemije uzrokovane nedostatkom B12 su prilično raznoliki. Ali često postoji dugačak asimptomatski patologija. Također, manifestacije Addison-Birmerove bolesti često su opće prirode, zbog čega nije moguće odmah posumnjati na tako ozbiljnu bolest.

Perniciozna anemija ima težak tok, koji uključuje tri kompleksa simptoma (tj. sindrom). S pernicioznom anemijom uočavaju se patološki simptomi u krvi, nervima i probavni sustav.

Krvni simptomi su spojeni u jedan kompleks simptoma koji se naziva anemični. Manifestacije anemijskog sindroma:

1. Osoba može osjetiti jake drhtanje u grudima (palpitacije) čak i kada miruje.
2. Kratkoća daha, ubrzano disanje.
3. Opšta slabost, umor.
4. Osoba može izgubiti svijest.
5. Magla ili mrlje pred očima.
6. Manji bol u predjelu srca.

Znaci megaloblastične anemije izvana gastrointestinalnog trakta:

1. Pregledom se mogu uočiti vanjske promjene na jeziku. Postaje svijetla (malinasta) i glatka, kao da je lakirana.
2. Pacijent može osjetiti peckanje i trnce u jeziku.
3. Primjećuje se gubitak težine.
4. Apetit nestaje ili se smanjuje.
5. Zatvor.
6. Mučnina, au teškim slučajevima i povraćanje.

Pernicioznu anemiju karakterizira oštećenje nervnih pleksusa na periferiji (kompleks neuroloških simptoma). U ovom slučaju, simptomi anemije zbog nedostatka B12 bit će:

1. Trnci, utrnulost i nelagodnost u nogama i rukama.
2. Slabost mišića. Pacijenti ponekad primjećuju da im sve ispada iz ruku. To se događa zbog činjenice da mišićna vlakna slabe i ne mogu se nositi s uobičajenim opterećenjem. Iz tog razloga dolazi do drhtanja i jakog umora u nogama.
3. Poremećaj hoda.
4. Ukočenost u donjim ekstremitetima.

Ako se megaloblastična anemija ne liječi, patološke promjene mogu utjecati na mozak i kičmenu moždinu. Simptomi anemije zbog nedostatka B12, u ovom slučaju, bit će:

1. Primjećuju se konvulzije. Mogu se javiti kontraktilni pokreti i malih i velikih mišića.
2. U donjim ekstremitetima dolazi do smanjenja osjetljivosti na vibracijske pokrete.

Patološke promjene se primjećuju i na unutrašnjim organima. Želučana sekrecija je jako smanjena, a sluznica atrofira. Povećava se veličina jetre i slezene. To se može utvrditi palpacijom prednjeg trbušnog zida.

Postoje dva oblika megaloblastne anemije:

1. Primarni oblik. Patologija se razvija zbog genetskih promjena u tijelu. Često se nalazi kod dojenčadi.
2. Sekundarni oblik. Bolest se javlja kod odraslih. Njena pojava povezana je sa uticajem nepovoljnih faktora kako spolja tako i unutar organizma.

Težina bolesti

Ozbiljnost simptoma perniciozne anemije ovisi o težini patološkog procesa. Postoji nekoliko stupnjeva težine megaloblastične anemije. Ova podjela se zasniva na nivoima hemoglobina u krvi pacijenta:

1. Blaga perniciozna anemija - nivoi hemoglobina se kreću od 90 do 109 g/l.
2. Perniciozna anemija umjerene težine - sadržaj hemoglobina u krvi je od 70 do 89 g/l.
3. Teška Addison-Biermerova anemija – sadržaj hemoglobina u krvi je manji od 69 g/l.

Da biste utvrdili težinu megaloblastične anemije, morate znati normalne razine hemoglobina:

• kod muškaraca – od 129 do 159 g/l;
• kod žena - od 110 do 129 g/l.

Dijagnostičke mjere

Dijagnoza megaloblastične anemije uključuje niz složenih mjera:

1. Prilikom prve posjete potrebno je detaljno intervjuisati pacijenta. Potrebno je raspitati se o svim pritužbama koje osoba ima. Prije koliko vremena je počeo primjećivati ​​pogoršanje svog zdravlja i dobrobiti? Takođe je važno da lekar zna da li postoji nasledna predispozicija za bolesti želuca i creva. Od velike važnosti su uslovi života i rada pacijenta.
2. Tokom pregleda, bleda koža pacijenta i svetli lakirani jezik ne mogu da promaknu lekaru. Prilikom mjerenja krvnog tlaka uočava se hipotenzija (smanjenje vrijednosti). Otkucaji srca su ubrzani, to se može odrediti palpacijom pulsa ili auskultacijom srčanog područja.
3. Laboratorijski test krvi. Megaloblastnu anemiju karakterizira smanjenje broja trombocita, crvenih krvnih stanica i retikulocita. Nivo hemoglobina se smanjuje, ali se indeks boje povećava. Normalno, njegove vrijednosti bi trebale biti u rasponu od 0,85 do 1,05. Kada se dijagnostikuje megaloblastična anemija, indeks boje je 1,06 ili više.
4. Biohemijski test krvi. Ova studija se provodi kako bi se identificirale popratne patologije. Kod Addison-Birmerove bolesti nalaze se visoki nivoi željeza, bilirubina i laktat dehidrogenaze.
5. Određuje se nivo cijanokobalamina u krvnom serumu. Naglo je smanjen.
6. Laboratorijski pregled urina. Ova analiza će pomoći u identifikaciji primarnih i popratnih bolesti.
7. Laboratorijska dijagnostika koštane srži. Otkriva se stvaranje crvenih krvnih zrnaca u velikim količinama.
8. Da bi se identificirale patologije srčane aktivnosti, provodi se elektrokardiografija. Mogu se otkriti tahikardija, aritmije i znaci nutritivnog deficita miokarda.

Tretman

Efikasno liječenje perniciozne anemije uključuje korekciju nivoa vitamina B12. Cijanokobalamin se primjenjuje intramuskularno tokom nekoliko dana. Odrasli trebaju davati 200-500 mikrograma supstance dnevno; kod teške Addison-Birmerove bolesti, doza se može povećati na 1000 mikrograma dnevno. Ovaj tretman se mora provoditi tri dana.

Kada se pokazatelji poboljšaju, doza lijeka se smanjuje na 150 - 200. Injekcija se daje jednom svakih 30 dana. Liječenje održavanja anemije uzrokovane nedostatkom B12 traje prilično dugo od 12 do 24 mjeseca.

Ako je megaloblastična anemija teška ili se javi anemična koma, neophodna je transfuzija crvenih krvnih zrnaca.

Ne mogu bez liječenje lijekovima Anemija zbog nedostatka B12, koja je uzrokovana unosom hranom. Vaša dnevna ishrana treba da sadrži jaja, jetru, mlečne proizvode i jela od mesa.

Da biste postigli potpuno izlječenje, morate slijediti sve upute stručnjaka i suzdržati se od samoliječenja.

Preventivne radnje

Megaloblastnu anemiju je lakše izbjeći nego liječiti. Zato je potrebno pridržavati se određenih pravila:

1. Morate jesti ispravno. Trebali biste jesti hranu bogatu cijanokobalaminom.
2. Bolesti želuca i crijeva moraju se odmah liječiti kako bi se izbjegle štetne posljedice.
3. Svakih šest meseci možete uzimati vitamine koji vam je propisao lekar.
4. Nakon kirurškog liječenja želuca ili crijeva, cijanokobalamin se propisuje u određenoj dozi.
5. Lijekove je potrebno uzimati tek nakon konsultacije sa specijalistom.

Slobodni eritrocitni protoporfirin

Serumski feritin

Ukupni kapacitet vezivanja gvožđa

Koncentracija gvožđa u serumu

Trombociti

Leukociti

crvena krvna zrnca

Prevencija.

Periodično praćenje krvne slike;

Konzumiranje hrane bogate gvožđem (meso, jetra, itd.);

Preventivna primjena suplemenata gvožđa u rizičnim grupama.

Brzo otklanjanje izvora gubitka krvi.

73.Slika periferne krvi kod anemije deficijencije gvožđa. Anemija zbog nedostatka gvožđa- anemija uzrokovana nedostatkom željeza u krvnom serumu, koštanoj srži i depou.

Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničkih (prisustvo anemičnih i sideropeničnih sindroma) i laboratorijskih metoda istraživanja:

Broj eritrocita, nivo Hb i Ht vrijednost su proporcionalno smanjeni., anizocitoza eritrocita.

Umjerena hipohromna ovalocitoza, prisustvo ciljnih stanica u brisevima krvi.

Progresivna hipohromija (nizak c.p., MCH) i mikrocitoza (nizak MCV), MCH indeks se promjenjivo mijenja.

Broj retikulocita je normalan ili blago smanjen.

Broj leukocita je obično normalan, ali mali broj pacijenata ima leukopeniju (3,0-4,0 10 9 /l) zbog smanjenja nivoa granulocita.

Trombocitopenija se razvija kod 30% djece, ali se može javiti i kod odraslih.

Trombocitoza se nalazi kod 35% djece, kod 50-75% odraslih zbog kroničnog gubitka krvi i povećane hematopoeze.

Obično niska, ali može biti i normalna (12,5-30,4 µmol/l). Treba imati na umu da koncentracija gvožđa može biti smanjena u prisustvu istovremene hronične ili akutne upale, maligniteta, akutnog infarkta miokarda, čak i u odsustvu nedostatka gvožđa.

Norma je 30,6-84,6 µmol/l.

Sa nedostatkom gvožđa obično je povećan.

Norma je 10-250 ng/l.

Na nivou od 10 do 20 ng/l može se pretpostaviti prisustvo IDA.

IDA karakteriše nivo manji od 10 ng/l.

Norma je 2,7-9,0 µmol/l.

Koncentracije se obično povećavaju s nedostatkom željeza.

Veoma specifičan za dijagnosticiranje nedostatka gvožđa i pogodan za široki skrining kod dece na nedostatak gvožđa i trovanje olovom.

Anemija zbog nedostatka B12 ili megaloblastična anemija ili Addison-Biermerova bolest (anemija) - bolest uzrokovana poremećenom hematopoezom zbog nedostatka vitamina B12 u organizmu. Koštana srž i tkiva posebno su osjetljivi na nedostatak ovog vitamina. nervni sistem

Epidemiologija: razvoj bolesti karakterističan je uglavnom za dob od 60-70 godina. Prema Herbertu (1985), u dobi od 30-40 godina bolest se javlja sa učestalošću od 1 slučaj na 5000 ljudi, u dobi od 60-70 godina - 1 slučaj na 200 ljudi. Prema Carmell-u (1996), među stanovništvom zemalja Sjeverna Evropa incidenca anemije deficijencije B12 je 0,1%, a kod starijih osoba - 1%.

Etiologija

Glavni razlozi za razvoj VP-deficijencije anemije:

I. Kršenje lučenja "unutrašnjeg faktora" od strane želuca - gastromukoproteina.

1. Atrofični autoimuni gastritis sa proizvodnjom antitela na parijetalne ćelije i gastromukoprotein.

2. Totalna gastrektomija (rjeđe, subtotalna gastrektomija).

3. Kongenitalni poremećaj lučenja gastromukoproteina.

4. Rak želuca.

5. Polipoza želuca.

6. Toksičan učinak visokih doza alkohola na sluznicu želuca.

II. Malapsorpcija vitamina B12 u tankom crijevu:

1. Resekcija dijela ileuma (više od 60 cm).

2. Sindrom malapsorpcije različitog porijekla (enzimske enteropatije, celijakija, tropska sprue, enteritis, Crohnova bolest, crijevna amioidoza).

3. Rak tankog crijeva, limfom tanko crijevo.

4. Hronični pankreatitis sa poremećenom sekrecijom tripsina.

5. Kongenitalno odsustvo receptora za kompleks “vitamin B12 + gastromukoprotein” u ileumu (Immerslund-Grzsbeckova bolest).

6. Malapsorpcija vitamina B12 uzrokovana lijekovi(kolhicin, neomicin, bigvanidi, cimetidin, PAS, itd.).

III. Konkurentska potrošnja vitamina B12:

1. Infestacija širokom trakavicom.

3. Multiple divertikule tankog crijeva sa divertikulitisom.

4. Operacije na tankom crijevu sa stvaranjem “slijepih petlji”.

IV. Povećana potrošnja vitamina B12:

1. Višeplodna trudnoća.

2. Hronična hemolitička anemija.

3. Multipli mijelom i druge neoplazme.

4. Mijeloproliferativne bolesti.

5. Tirotoksikoza.

V. Smanjen unos vitamina B12 iz hrane. Veganstvo.

VI. Smanjene rezerve vitamina B12. Teška ciroza jetre.

VII. Kršenje transporta vitamina B12. Odsustvo transkobalamina II ili pojava antitijela na njega.

Patogeneza anemije uzrokovane nedostatkom B12:

Uloga cijanokobalamina i folne kiseline u nastanku megaloblastične anemije povezano sa njihovim učešćem u širokom spektru metaboličkih procesa i metaboličkih reakcija u organizmu. Folna kiselina u obliku 5,10-metilentetrahidrofolata je uključena u metilaciju deoksiuridina, neophodnog za sintezu timidina, što rezultira stvaranjem 5-metiltetrahidrofolata.
cijanokobalamin je kofaktor u katalitičkoj reakciji metiltransferaze koja resintezira metionin i istovremeno regenerira 5-metiltetrahidrofolat u tetrahidrofolat i 5,10 metilentetrahidrofolat.
S nedostatkom folata i (ili) cijanokobalamina, poremećen je proces ugradnje uridina u DNK hematopoetskih stanica u razvoju i stvaranje timidina, što uzrokuje fragmentaciju DNK (blokiranje njezine sinteze i ometanje diobe stanica). U tom slučaju dolazi do megaloblastoze, nakupljanja velikih oblika leukocita i trombocita, njihovog ranog intramedularnog razaranja i skraćivanja života cirkulirajućih krvnih stanica. Kao rezultat toga, hematopoeza je neučinkovita, a razvija se anemija u kombinaciji s trombocitopenijom i leukopenijom.
Osim toga, cijanokobalamin je koenzim u konverziji metilmalonil-CoA u sukcinil-CoA. Ova reakcija je neophodna za metabolizam mijelina u nervnom sistemu, pa se kod nedostatka cijanokobalamina, uz megaloblastnu anemiju, uočava oštećenje nervnog sistema, dok se kod nedostatka folata uočava samo razvoj megaloblastične anemije.
Cijanokobalamin se nalazi u prehrambenim proizvodima životinjskog porijekla - jetri, bubrezima, jajima, mlijeku. Njegove rezerve u organizmu odrasle osobe (uglavnom u jetri) su velike - oko 5 mg, a ako se uzme u obzir da je dnevni gubitak vitamina 5 mcg, onda se rezerve potpuno iscrpljuju u nedostatku unosa (malapsorpcija , uz vegetarijansku ishranu) javlja se tek nakon 1000 dana. Cijanokobalamin se u želucu veže (na pozadini kisele reakcije okoline) s unutarnjim faktorom - glikoproteinom koji proizvode parijetalne stanice želuca, ili drugim veznim proteinima - R-faktorima prisutnim u pljuvački i želučanom soku. Ovi kompleksi štite cijanokobalamin od uništenja tokom transporta kroz gastrointestinalni trakt. U tankom crijevu, pri alkalnom pH, pod utjecajem proteinaza soka pankreasa, cijanokobalamin se cijepa od R-proteina i spaja sa intrinzičnim faktorom. U ileumu se kompleks unutrašnjeg faktora sa cijanokobalaminom vezuje za specifične receptore na površini epitelnih ćelija, oslobađanje cijanokobalamina iz epitelnih ćelija creva i transport do tkiva se dešava uz pomoć posebnih proteina krvne plazme - transkobalamina 1,2,3 , a transport cijanokobalamina do hematopoetskih stanica vrši se pretežno transkobalaminom 2.
Folna kiselina nalazi se u listovima zelene biljke, plodovima, jetri i pupoljcima. Zalihe folne kiseline su 5-10 mg, minimalna potreba je 50 mcg dnevno. Megaloblastična anemija se može razviti nakon 4 mjeseca potpunog nedostatka unosa folata hranom.

Kliničku sliku B12 anemije karakteriše sa oštećenjem tri sistema: probavnog, hematopoetskog i nervnog.

Oštećenje probavnog sistema. Kod velike većine pacijenata simptomi oštećenja probavnog sistema (prvenstveno subjektivni) mogu biti najraniji znaci bolesti. Bolesnici se žale na smanjenje, ponekad čak i nedostatak apetita, osjećaj težine i punoće u epigastričnoj regiji nakon jela, podrigivanje pojedene hrane i zraka, bol i peckanje u jeziku, u desnima, usnama, a ponekad i u rektumu . Ove tegobe pacijenata uzrokovane su nastankom glositisa, atrofičnog gastritisa i atrofičnih promjena na sluznici crijeva. Neki hematolozi objašnjavaju nedostatak apetita hipoksijom mozga i inhibicijom centra za apetit u zoni hipotalamusa.

Prilikom pregleda usne šupljine skreće se pažnja na upalno-atrofične promjene na sluznici usne šupljine i jezika. Anemiju sa nedostatkom B12 karakteriše glatki, “lakirani” jezik sa atrofiranim papilama, napuknut, sa jarko crvenim područjima upale (cijeli jezik može biti upaljen i crven), ponekad sa ulceracijama (Hunter glositis). Treba naglasiti da se glositis opaža samo uz značajan i dugotrajan nedostatak vitamina B12, i to kod otprilike 25% pacijenata (A. V. Demidova, 1993). Glositis je karakterističan ne samo za anemiju sa nedostatkom B12, već se može primijetiti i kod anemije nedostatka željeza. Sluzokoža usne šupljine je blijeda, može biti

pojava aftoznog stomatitisa.

Palpacija abdomena otkriva blagu bol u epigastričnoj regiji ( nedosledan znak), često se opaža povećanje jetre i slezene. Ako je razvoj B12-deficitne anemije uzrokovan poremećenom apsorpcijom vitamina B12 u tankom crijevu, tada se u kliničkoj slici, uz sindrom anemije, obično javljaju jasno izraženi simptomi sindroma malapsorpcije.

Oštećenje hematopoetskog sistema Poremećaj hematopoetskog sistema je vodeći u kliničkoj slici bolesti i karakteriše ga anemija različite težine. Pacijenti se žale na značajnu opštu slabost; kratak dah i palpitacije (s blagom anemijom, uglavnom sa fizička aktivnost, sa teškom anemijom - čak iu mirovanju); vrtoglavica; ponekad nesvjestica; zujanje u ušima, potamnjenje u očima i treperenje fleka pred očima. Ove subjektivne manifestacije su nespecifične, uočene su i kod drugih vrsta anemije. Prilikom pregleda pažnja se obraća na boju kože i izgled pacijenata. Koža je obično blijeda, vrlo često s limunasto žutom nijansom (zbog hiperbilirubinemije uzrokovane hemolizom). Lagano žutilo bjeloočnice može se primijetiti čak i kada je stepen anemije nizak. Tipično je pomalo natečeno lice; često se uočava pastoznost u području nogu i stopala. Pacijenti u pravilu ne gube na težini, izuzev

Dijagnoza bolesti krvnog sistema naravno, one situacije u kojima je uzrokovana anemija deficita B12

rak želuca ili teški sindrom malapsorpcije. Anemija izaziva razvoj sindroma miokardne distrofije, koji se manifestuje tahikardijom, ponekad ekstrasistolnom aritmijom, blagim proširenjem granice relativne tuposti srca ulijevo, prigušenim tonom srca, tihim sistolnim šumom u apeksu i promjenama EKG-a. Zbog anemije, posebno ako je ona značajno izražena, smanjuje se pamćenje i mentalna sposobnost. Ponekad kod anemije sa nedostatkom B12, telesna temperatura raste (ne više od 38°C).

Oštećenje nervnog sistema Promjene na nervnom sistemu kod anemije sa nedostatkom B12 karakterističan su znak ove bolesti i po pravilu se zapažaju u teškim i dugotrajnim slučajevima. Oštećenje nervnog sistema kod anemije sa nedostatkom B12 naziva se mijeloza uspinjača i karakteriše je zahvaćenost zadnjeg i bočnog stuba kičmene moždine. Nastaje demijelinizacija, a potom i degeneracija nervnih vlakana u kičmenoj moždini i kičmenim nervima.Pacijenti se žale na: slabost u nogama, posebno pri penjanju uz stepenice, pri brzom hodu, osećaj puzanja igala po nogama, utrnulost u nogama . Pacijentima se čini da ne osjećaju! kada hodate, oslonite se ispod stopala („ne osjećaju tlo pod nogama“). |Čini se da noga ne gazi po čvrstom tlu, već po nečemu labavom, mekom, poput vate. Ovo primorava pacijente da u više navrata “testiraju tlo nogama”. Ove tegobe su uzrokovane kršenjem proprioceptivne osjetljivosti. Neurološki simptomi su u velikoj mjeri determinirani dominantnim oštećenjem stražnjih ili bočnih stupova kičmene moždine. Kada preovlađuje oštećenje stražnjih stubova, narušena je duboka, prostorna osjetljivost na vibracije; javlja se senzorna ataksija i otežano hodanje; tetivni refleksi se smanjuju; uočena je atrofija mišića donjih udova. Kod teških oštećenja stražnjih stubova kičmene moždine može doći do poremećaja funkcije karličnih organa (urinarna inkontinencija, fekalna inkontinencija).

Kada prevladava oštećenje bočnih stubova kičmene moždine, neurološki simptomi su različiti: razvija se donja spastična parapareza s naglim povećanjem refleksa tetiva i tonusa mišića donjih ekstremiteta; disfunkciju karličnih organa karakterizira zadržavanje mokrenja i defekacije. Vrlo rijetko se kod anemije s nedostatkom B12 uočavaju poremećaji čula mirisa, sluha, funkcije gornjih ekstremiteta, kao i psihički poremećaji (delirij, halucinacije, psihoze, depresija).

Dijagnoza anemije uzrokovane nedostatkom B12:
1. Klinički test krvi
- smanjenje broja crvenih krvnih zrnaca
- smanjenje hemoglobina
- povećanje indeksa boja (iznad 1,05)
- makrocitoza (spada u grupu makrocitnih anemija)
- bazofilna punkcija eritrocita, prisustvo Jollovih tijela i Cabotovih prstenova u njima
- pojava ortohromnih megaloblasta
- smanjenje retikulocita
- leukopenija
- trombocitopenija
- smanjenje monocita
- aneozinfilija
2. U obojenim brisevima je tipična slika: uz karakteristične ovalne makrocite nalaze se eritrociti normalne veličine, mikrociti i šizociti - poikilo- i anizocitoza.
3. Nivo bilirubina u serumu je povećan zbog indirektne frakcije
4. Punkcija koštane srži je obavezna jer takva slika na periferiji može biti kod leukemije, hemolitičke anemije, aplastičnih i hipoplastičnih stanja (međutim, treba napomenuti da je hiperhromija karakteristična upravo za B12-deficitnu anemiju). Koštana srž je ćelijska, broj nukleiranih eritroidnih elemenata je povećan 2-3 puta u odnosu na normu, ali eritropoeza je neefikasna, o čemu svjedoči smanjenje broja retikulocita i eritrocita na periferiji i skraćenje njihovog životnog vijeka ( normalno, eritrocit živi 120-140 dana). Pronađeni su tipični megaloblasti - glavni kriterij za dijagnosticiranje anemije s nedostatkom B12. To su ćelije sa "nuklearno-citoplazmatskom disocijacijom" (sa zrelom hemoglobiniziranom citoplazmom, delikatnim, mrežastim jezgrom sa jezgrama); Nalaze se i velike granulocitne ćelije i džinovski megakariociti.

Analiza urina i fecesa - razvojem hemolize u urinu se otkriva urobilin, au fecesu - povećava se količina sterkobilina. Schellingov test - omogućava vam da procijenite apsorpciju vitamina B12 u crijevima u prisustvu gastromukoproteina ili bez njega i donesete zaključak o patogenetskoj varijanti anemije s nedostatkom B12 (uzrokovana je nedostatkom gastromukoproteina ili poremećenom apsorpcijom vitamina B12) . Postoje dvije vrste testa - “Schelling-1” i “Schelling-P”. “Schelling-1” - pacijentu se daje oralno vitamin B12, označen sa Co, a nakon 1-6 sati, intramuskularno se primjenjuje “puna doza” neobilježenog vitamina B12 kako bi se zasitio jetreni depo. Zatim se mjeri sadržaj radioaktivnog vitamina B12 u 24-satnom urinu. Smanjenje njegovog izlučivanja ukazuje na malapsorpciju vitamina B12 u crijevima.

“Schelling-P” - “Schelling-1” test se ponavlja korištenjem gastromukoproteina označenog radioaktivnim kobaltom. Povećano izlučivanje radioaktivnog vitamina B12 bi ukazivalo na nedostatak gastromukoproteina kao osnovni mehanizam za razvoj anemije uzrokovane nedostatkom B12. Ako izlučivanje radioaktivnog vitamina B12 u Schelling-P testu nije povećano, može se pretpostaviti da uzrok razvoja B12-deficijencije anemije nije nedostatak gastromukoproteina, već malapsorpcija vitamina B12 u crijevima.

Instrumentalne studije

Ezofagogastroduodenoskopija - uočavaju se atrofične promjene na sluznici probavnog trakta. Najtipičniji razvoj je difuzni atrofični gastritis, duodenitis; može se otkriti atrofični ezofagitis (mnogo rjeđe). Biopsija sluzokože potvrđuje prisustvo atrofičnog gastritisa.

Proučavanje želučane sekrecije otkriva naglo smanjenje količine želučanog soka, odsutnost klorovodične kiseline (Achilia) i pepsina, ponekad se otkriva klorovodična kiselina, ali je njen nivo vrlo nizak. Kod anemije s nedostatkom B 12, uzrokovane poremećenom apsorpcijom vitamina B 1 2 u tankom crijevu ili infestacijom široke trakavice, značajno je smanjeno lučenje hlorovodonične kiseline, međutim stimulansi želučane sekrecije (histamin, pentagastrin) povećavaju nivo hlorovodonične kiseline u želudačnom soku.

Ultrazvuk jetre i slezene - otkriva se blago povećanje veličine slezene, a ponekad i jetre. Ove promjene se ne primjećuju uvijek.

Rendgen želuca - otkrivaju se kršenja evakuacijske funkcije želuca, spljoštenost i glatkoća nabora sluznice.

Liječenje anemije uzrokovane nedostatkom B12:

Kompleks terapijskih mjera za anemiju deficita B12 treba provesti uzimajući u obzir etiologiju, težinu anemije i prisustvo neuroloških poremećaja. Prilikom liječenja treba se fokusirati na sljedeće tačke:
- neophodan uslov za lečenje anemije sa nedostatkom B12 usled helmintičke infestacije je dehelmintizacija (za izbacivanje široke trakavice propisuje se fenosal po određenoj shemi ili ekstrakt muške paprati).
- kod organskih crevnih oboljenja i dijareje treba koristiti enzimske preparate (panzinorm, festal, pankreatin), kao i sredstva za fiksiranje (kalcijum karbonat u kombinaciji sa dermatolom).
- normalizacija crijevne flore postiže se uzimanjem enzimskih preparata (panzinorm, festal, pankreatin), kao i odabirom ishrane koja pomaže u otklanjanju sindroma truležne ili fermentativne dispepsije.
- uravnoteženu ishranu sa dovoljnim sadržajem vitamina, proteina i bezuslovnom zabranom alkohola - nezamjenjiv uvjet za liječenje anemije uzrokovane nedostatkom B12 i folata.
- patogenetska terapija se provodi parenteralnom primjenom vitamina B12 (cijanokobalamin), kao i normalizacijom izmijenjenih parametara centralne hemodinamike i neutralizacijom antitijela na gastromukoprotein („unutarnji faktor“) ili kompleks gastromukoprotein + vitamin B12 (kortikosteroidna terapija).
Transfuzije krvi se provode samo kada dođe do značajnog smanjenja hemoglobina i pojave simptoma kome. Preporučuje se davanje 250 - 300 ml crvenih krvnih zrnaca (5 - 6 transfuzija).
Za autoimunu prirodu bolesti preporučuje se prednizolon (20 - 30 mg/dan).

Principi terapije:

Zasitite svoje tijelo vitaminima
- terapija održavanja
- sprečavanje mogućeg razvoja anemije

Cijanokobalamin se najčešće koristi u dozama od 200-300 mikrograma (gmm). Ova doza se koristi ako nema komplikacija (funikularna mijeloza, koma). Sada koriste 500 mikrograma dnevno. Primijeniti 1-2 puta dnevno. Ako postoje komplikacije, 1000 mikrograma. Nakon 10 dana doza se smanjuje. Injekcije se nastavljaju 10 dana. Zatim se daje 300 mikrograma nedeljno tokom 3 meseca. Nakon toga, 1 injekcija se daje svake 2 sedmice tokom 6 mjeseci.

Kriterijumi za procenu efikasnosti terapije:
- oštra retikulocitoza nakon 5-6 injekcija; ako je nema, postoji dijagnostička greška;
- potpuna obnova krvne slike nastupa nakon 1,5 - 2 mjeseca, a otklanjanje neuroloških poremećaja u roku od šest mjeseci.

Prognoza: Povoljna.

Prevencija anemije uzrokovane nedostatkom B12:

Prevencija kod praktički zdravih ljudi osigurana je uravnoteženom prehranom, uključujući mesne i riblje proizvode. Vegetarijanci imaju koristi od redovnog uključivanja mlijeka i soje u svoju ishranu. Nakon laboratorijskih pretraga (vidi gore), možemo preporučiti parenteralnu primjenu 50-100 mcg vitamina B12 1-2 puta mjesečno ili dnevni unos tableta koje sadrže cijanokobalamin.

U svrhu prevencije, važno je i pravovremeno identificirati oboljele od difilobotrioza (nosioci široke trakavice); izvršiti dehelmintizaciju. Za bolesti (i nakon operacija) koje su praćene poremećenom apsorpcijom cijanokobalamina, potrebno je propisati terapeutske ili preventivne kurseve vitaminske terapije pod kontrolom laboratorijskih pretraga (sadržaj vitamina B12 u urinu i krvi).

Catad_tema Anemija zbog nedostatka željeza - članci

Anemija zbog nedostatka vitamina B12 kod djece. Kliničke preporuke.

Anemija zbog nedostatka vitamina B12 kod djece

MKB 10: D51

Godina odobrenja (učestalost revizije): 2016 (pregledano svakih 5 godina)

ID: KR536

Profesionalna udruženja:

• Javna organizacija Nacionalno društvo za pedijatrijsku hematologiju
• onkolozi
• FSBI "FNKTs DGOI im. Dmitrij Rogačov“ ruskog Ministarstva zdravlja
• NCC GOI
• RGMU nazvan po. Akademik I.P. Pavlova.

Odobreno

Dogovoreno

Naučno vijeće Ministarstva zdravlja Ruska Federacija __ __________201_

Vitamin B12

Anemija zbog nedostatka vitamina B12

Termini i definicije

1. Kratke informacije

1.1 Definicija

Anemija– stanje u kojem se smanjuje ukupna količina hemoglobina u tijelu. Smanjenje koncentracije hemoglobina u krvi je ključni pokazatelj jer se može direktno izmjeriti.

1.2 Etiologija i patogeneza

Glavni uzroci anemije usled nedostatka vitamina B12:

Smanjen unos vitamina B12 ishranom (kod dojenčadi čije majke imaju nedostatak vitamina B12, stroga vegetarijanska ishrana)

Smanjena apsorpcija (nedostatak unutrašnjeg faktora, resekcija želuca, malapsorpcija u ileumu zbog bolesti tankog crijeva, resekcija crijeva)

Povećani gubici crijeva ( helmintička infestacija, cekalni sindrom)

Poremećaj transporta vitamina B12 iz crijeva u tkiva (nasljedni nedostatak transkobalamina)

Immerslund-Gresbeck sindrom je kombinacija proteinurije sa poremećenom apsorpcijom kompleksa vitamina B12 i intrinzičnog faktora u tankom crijevu, rijetka bolest uzrokovana mutacijama gena i koja se pojavljuje u ranom djetinjstvu.

Cijanokobalamin (vitamin B12) se nalazi u prehrambenim proizvodima životinjskog porijekla (meso, riba). Rezerve vitamina B12 u organizmu odrasle osobe iznose oko 5 mg, a ako se uzme u obzir da se dnevno gubi oko 5 mcg, onda do potpunog iscrpljivanja rezervi u nedostatku unosa (malapsorpcija, vegetarijanska ishrana) dolazi tek nakon 3 godine.

Međutim, postoji niz razloga koji mogu dovesti do razvoja akutne anemije uzrokovane nedostatkom vitamina B12: 1) dugotrajna anestezija dušičnim oksidom, 2) teška bolest sa masivnim transfuzijama, dijalizom, totalnom parenteralnom ishranom.

Cijanokobalamin se u želucu vezuje za intrinzični faktor, glikoprotein koji proizvode želučane parijetalne ćelije i druge vezujuće proteine ​​prisutne u pljuvački i želučanom soku. Ovi kompleksi štite cijanokobalamin od uništenja tokom transporta kroz gastrointestinalni trakt. U ileumu se kompleks intrinzičnog faktora sa cijanokobalaminom vezuje za specifične receptore na površini epitelnih ćelija, oslobađanje cijanokobalamina iz intestinalnih epitelnih ćelija i transport u tkiva se dešava uz pomoć posebnih proteina krvne plazme - transkobalamina. U ćelijama je vitamin B12 kofaktor u katalitičkoj reakciji metiltransferaze, koja resintezira metionin i istovremeno regeneriše 5-metiltetrahidrofolat u tetrahidrofolat i 5,10 metilentetrahidrofolat.

Manjak vitamina B12 može biti uzrokovan lošom ishranom, malapsorpcijom (urođeni ili stečeni nedostatak unutrašnjeg faktora, defekt receptora za kompleks vitamina B12 i intrinzičnog faktora u tankom crijevu kod Immerslund-Gresbeckovog sindroma, crijevne bolesti) ili metaboličkim poremećajima (kongenitalni enzim). patologija, nedostatak transkobalamina, izloženost dušikovom oksidu).

Nedovoljan unos vitamina B12 hranom je rijedak kod djece, iako se može javiti kod novorođenčadi čije majke i same imaju nedostatak vitamina B12. Perniciozna anemija, koja obično uzrokuje nedostatak vitamina B12 kod odraslih, rijetka je kod djece. Najčešći uzrok nedostatka vitamina B12 kod djece je malapsorpcija i urođeni nedostatak proteina nosača.

1.3 Epidemiologija

Nema podataka o prevalenciji nedostatka vitamina B12 i anemije zbog nedostatka vitamina B12 kod djece u Rusiji.

1.4 Kodiranje prema ICD-10

Anemija zbog nedostatka vitamina B12 (D51):

D51.0 - Anemija zbog nedostatka vitamina B12 zbog nedostatka unutrašnjeg faktora;
D52.1 - Anemija zbog nedostatka vitamina B12 zbog selektivne malapsorpcije vitamina B12 sa proteinurijom;
D52.2 - nedostatak transkobalamina II;
D52.3 - Druge anemije zbog nedostatka vitamina B12 povezane s ishranom;
D51.8 - Druge anemije zbog nedostatka vitamina B12;
D51.9 - Anemija zbog nedostatka vitamina B12, nespecificirana.

2. Dijagnostika

2.1 Pritužbe i anamneza

Preporučljivo je saznati pacijentov obrazac ishrane. U slučaju dojenčadi, potrebno je saznati prirodu ishrane majke, razjasniti kako se hranila prije trudnoće, za vrijeme trudnoće i tokom dojenja.

Djeca čija ishrana nema dovoljno vitamina B12 vjerovatno će imati manjak drugih nutrijenata (uključujući folnu kiselinu, gvožđe).

Potrebno je obratiti pažnju na moguće manifestacije sindroma malapsorpcije. Saznajte postoji li u anamnezi resekcija želuca, resekcija tankog crijeva sa formiranjem cekalnog sindroma. Neophodno je isključiti infestaciju širokom trakavicom. Isključite Crohnovu bolest i druge uzroke kronične upale u ileumu.

Naslijeđeno odsustvo ili nedostatak proteina nosača važan je uzrok nedostatka vitamina B12. Treba pribaviti detaljnu porodičnu anamnezu. Ova patologija često se pojavljuje u ranom djetinjstvu i, ako se ne liječi, može uzrokovati ne samo anemiju, već i mijelopatiju i zastoj u razvoju.

Neophodan je test urina kako bi se isključila proteinurija, kao manifestacija Imerslund-Grasbeckovog sindroma.

Kliničku sliku nedostatka vitamina B12 karakteriše trijada:
- oštećenje krvi;
- oštećenje gastrointestinalnog trakta;
- oštećenje nervnog sistema.

Anemija se javlja sa slabošću, umorom, kratkim dahom i palpitacijama. Kao rezultat povećanog razaranja eritroidnih stanica (neefikasna eritropoeza), nastaje umjerena žutica zbog indirektnog bilirubina. Oštećenje gastrointestinalnog trakta se manifestuje anoreksijom, glositisom i „lakiranim“ jezikom. Otkriva se smanjenje želučane sekrecije i atrofični gastritis. Kao posljedica oštećenja perifernog nervnog sistema (funikularna mijeloza) javlja se ataksija, parestezija, hiporefleksija, Babinski refleks, au težim slučajevima klonus i koma. Kod djece rane godine razvijaju se pothranjenost, zaostajanje u razvoju, razdražljivost, kronična dijareja i sklonost infekcijama. Ako se otkriju neurološki simptomi, njihova dinamika se mora procijeniti tokom liječenja.

2.2 Fizički pregled

Opšti pregled uključuje procjenu općeg fizičkog stanja, visine i težine. Otkriva se bljedilo kože i sluzokože, kod teške anemije javlja se ubrzan rad srca i otežano disanje.

Budući da kod anemije s nedostatkom vitamina B12 dolazi do neefikasne eritropoeze u koštanoj srži i zbog toga do pojačanog razaranja ćelija koje sadrže hemoglobin, povećava se nivo indirektnog bilirubina u krvi i javlja se blaga žutica sklere i kože. U teškim oblicima može se uočiti blago povećanje slezene (reaktivna hiperplazija).

Pregledom se otkrivaju gore navedene patologije gastrointestinalnog trakta (glositis, atrofični gastritis) i neurološki simptomi (funikularna mijeloza).

2.3 Laboratorijska dijagnostika

Anemiju usled nedostatka vitamina B12 karakteriše:

- hiperhromija, makrocitoza;

- hipersegmentacija neutrofila;

-nizak nivo retikulocita;

-visok nivo serumskog gvožđa;

-visok nivo feritina;

-umjereno povećanje indirektnog bilirubina;

- normalan nivo folata u serumu (više od 3 ng/ml);

- normalan nivo folata u crvenim krvnim zrncima;

-nizak nivo vitamina B12 u krvi (manje od 100 pg/ml);

- slika megaloblastne hematopoeze u koštanoj srži.

• Preporučuje se kompletna krvna slika sa mikroskopom krvnog razmaza.

Komentari: Kada se kombinuju nedostatak željeza i vitamina B12, mogu se uočiti kombinacije laboratorijskih znakova, što dovodi do nejasne slike i poteškoća u postavljanju dijagnoze; u ovom slučaju se mora fokusirati na kliničke simptome i anamnezu.

Visoka retikulocitoza može biti znak kontinuiranog krvarenja, hemolize, a također se opaža kod anemije uzrokovane nedostatkom vitamina B12 sedmicu nakon primjene vitamina B12.

Uz anemiju, u pravilu, dolazi do umjerenog smanjenja nivoa trombocita i leukocita.

U prisustvu dvo- ili trolinijske citopenije potrebno je razmotriti potrebu za pregledom koštane srži kako bi se isključila leukemija, mijelodisplastični sindrom i aplastična anemija.

Karakteristični znaci megaloblastne hematopoeze u koštanoj srži nestaju nekoliko sati nakon injekcije vitamina B12.

• Preporučuje se biohemijski test krvi.

Nivo dokaza Nivo 1 (Jačina preporuke Nivo B)

• Preporučuje se ispitivanje nivoa serumskog gvožđa, feritina, folne kiseline i vitamina B12 u krvi.

Nivo dokaza: 3 (stepen preporuke: C)

• Preporučuje se proučavanje apsorpcije vitamina B12 u crijevima

Nivo dokaza: 4 (stepen preporuke: D)

Komentari: Malapsorpcija vitamina B12 u crijevima može se dijagnosticirati pomoću Schilling testa s radioaktivno označenim vitaminom B12. S obzirom na nedostupnost označenog vitamina B12 u opštoj laboratorijskoj praksi, može se koristiti modifikovani Schilling test: nakon uzimanja vitamina B12, određuje se nivo vitamina u krvi. Odsustvo povećanja nivoa vitamina B12 ukazuje na malapsorpciju vitamina u crijevima.

2.4 Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza se provodi sa anemijom nedostatka folata, drugim oblicima anemije s megaloblastoidnim tipom hematopoeze: kongenitalnom orotatacidurijom, Lesch-Nyhanovim sindromom, tiamin-ovisnom megaloblastnom anemijom, kongenitalnom diseritropoetskom anemijom, anemijom. Osim toga, potrebno je isključiti oblike anemije koji se javljaju sa makrocitozom, ali bez znakova megaloblastoidizma - aplastična anemija, autoimuna hemolitička anemija, bolest jetre, hipotireoza, sideroblastična anemija.

Potrebno je procijeniti veličinu limfnih čvorova, jetre, slezene, te isključiti prisustvo formacija u trbušnoj šupljini, retroperitonealnom prostoru i drugim znakovima malignih bolesti.

3. Tretman

Indikacije za bolničko liječenje: teška anemija. U ostalim slučajevima liječenje se provodi ambulantno.

• Preporučuje se nadomjesna terapija vitaminom B12.

Nivo dokaza: 1 (Nivo preporuke: A)

Komentari: Vitamin B12 se propisuje u dozi od 5 mcg/kg dnevno za djecu do godinu dana, 100-200 mcg dnevno za djecu nakon godinu dana, 200-400 mcg dnevno za adolescente. Tok tretmana je 4 sedmice. Terapija održavanja: sedmična primjena lijeka u istoj dozi tokom 2 mjeseca, zatim sljedećih 6 mjeseci lijek se primjenjuje 2 puta mjesečno. Ako je nemoguće eliminirati uzrok anemije, provode se kursevi protiv relapsa vitaminom B12 godišnje, 10-15 injekcija po kursu

Kod nekih pacijenata, tokom terapije vitaminom B12 i aktivacije eritropoeze, može doći do nedostatka gvožđa, što onemogućava potpunu normalizaciju krvne slike i zahteva standardno lečenje preparatima gvožđa.

• Kada se nivo hemoglobina smanji ispod 50 g/l, teške infekcije ili kardiovaskularni poremećaji, preporučuje se transfuzija crvenih krvnih zrnaca.

Nivo dokaza: 2 (nivo preporuke B)

• Preporučuje se praćenje krvne slike tokom terapije.

Nivo dokaza: 4 (stepen preporuke: D)

Komentari:Neophodno je uraditi opšti test krvi sa brojanjem retikulocita, trombocita, hematokrita - 7-10 dana od početka lečenja. Prisutnost retikulocitne reakcije važan je znak ispravnosti liječenja. Takođe je potrebno jednom sedmično pratiti krvnu sliku. Normalizacija nivoa Hb se dešava 4 do 6 nedelja nakon početka lečenja i predstavlja odlučujuću potvrdu ispravnosti dijagnoze i lečenja.

4. Rehabilitacija

Ne postoje posebne mjere rehabilitacije za pacijente s anemijom zbog nedostatka vitamina B12. Kliničko promatranje se provodi uzimajući u obzir mogućnost ili nemogućnost otklanjanja uzroka nedostatka vitamina B12.

5. Prevencija i kliničko posmatranje

Primarna prevencija se sastoji u uravnoteženoj ishrani, pravovremenoj dijagnostici i liječenju helmintičkih infestacija, te primjeni vitamina B12 u stanjima koja dovode do razvoja njegovog nedostatka (na primjer, nakon resekcije crijeva, subtotalne gastrektomije).

Kriterijumi za ocjenu kvaliteta medicinske zaštite

Kriteriji kvaliteta

Nivo dokaza

Urađen je detaljan opći (klinički) test krvi

Urađen je biohemijski (opšteterapijski) test krvi

Provedeno je liječenje preparatima vitamina B12

Bibliografija

Pedijatrijska hematologija / Urednik: A.G. Rumyantseva, A.A. Maschana, E.V. Zhukovskaya. Moskva. Izdavačka grupa "GEOTAR Media" 2015. str. 656

Whitehead VM. Stečeni i nasljedni poremećaji kobalamina i folata kod djece. Br J Haematol. 2006 jul. 134(2):125-36.

Duma A, Cartmill C, Blood J, Sharma A, Kharasch ED, Nagele P. Hematološki efekti anestezije dušičnim oksidom kod pedijatrijskih pacijenata. Anestezija. 2015 Jun. 120 (6): 1325-30.

Dugu? B, Ismail E, Sequeira F, Thakkar J, Gr?sbeck R. Izlučivanje intrinzičnog faktora u urinu i receptora za njegov kobalamin kompleks kod pacijenata Gr?sbeck-Imerslund: bolest može imati podskupine. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1999 avg. 29(2):227-30

Trakadis YJ, Alfares A, Bodamer OA, et al. Ažuriranje o nedostatku transkobalamina: klinička slika, liječenje i ishod. J Inherit Metab Dis. 2014. maj. 37 (3): 461-73

Dodatak A1. Sastav radne grupe

Rumyantsev A.G. Doktor medicinskih nauka, profesor, glavni pedijatrijski hematolog Ministarstva zdravlja Ruske Federacije, direktor Federalnog naučnog i kliničkog centra za pedijatrijsku hematologiju, onkologiju i imunologiju im. Dmitrij Rogačev, član upravnog odbora Saveza pedijatara Rusije, akademik Ruske akademije medicinskih nauka.

Maschan A.A. Doktor medicinskih nauka, Zam Generalni direktor Federalne državne budžetske ustanove Federalni naučni centar za DGOI im. Dmitrij Rogačev, profesor Katedre za hematologiju, onkologiju i radijacijsku terapiju, Pedijatrijski fakultet Ruskog nacionalnog istraživačkog medicinskog univerziteta. N.I. Pirogova, predsednica Nacionalnog društva pedijatrijskih hematologa i onkologa, članica Evropskog društva hematologa.

Demihov Valerij Grigorijevič- doktor medicinskih nauka, profesor, direktor Naučno-kliničkog centra za hematologiju, onkologiju i imunologiju, Rjazanska državna budžetska obrazovna ustanova visokog stručnog obrazovanja medicinski univerzitet njima. akad. I.P. Pavlov“ Ministarstva zdravlja Rusije, član NODGO, član Evropske hematološke asocijacije (EHA).

Skobin V.B., Kandidat medicinskih nauka, hematolog, Naučni i klinički centar za hematologiju, onkologiju i imunologiju Rjazanskog državnog medicinskog univerziteta po imenu. akad. I.P. Pavlov" Ministarstva zdravlja Rusije, član NODGO.

Zhurina O.N.., dr., dipl. laboratorija Naučnog i kliničkog centra za hematologiju, onkologiju i imunologiju Rjazanskog državnog medicinskog univerziteta po imenu. akad. I.P. Pavlov" Ministarstva zdravlja Rusije, član NODGO.

Sukob interesa odsutan.

Hematolozi

Pedijatri

Liječnici opće prakse

Tabela P1– Nivoi dokaza

Nivo samopouzdanja	Izvor dokaza
	Prospektivna randomizirana kontrolirana ispitivanja Dovoljne, adekvatno osnažene studije koje uključuju veliki broj pacijenata i generiraju velike količine podataka Velike meta-analize Najmanje jedno dobro osmišljeno randomizirano kontrolirano ispitivanje Reprezentativni uzorak pacijenata
	Prospektivni sa ili bez randomizacije sa ograničenim podacima Nekoliko studija sa malim brojem pacijenata Dobro osmišljena prospektivna kohortna studija Meta-analize su ograničene, ali dobro sprovedene Rezultati nisu reprezentativni za ciljnu populaciju Dobro osmišljene studije slučaj-kontrola
	Nerandomizirana kontrolirana ispitivanja Nedovoljno kontrolisane studije Randomizirana klinička ispitivanja s najmanje 1 većom ili najmanje 3 manje metodološke greške Retrospektivne ili opservacijske studije Serija kliničkih opservacija Konfliktni podaci koji ne dozvoljavaju da se donese konačna preporuka
	Stručno mišljenje/podaci iz izvještaja stručne komisije, eksperimentalno potvrđeni i teorijski potkrijepljeni

Tabela P2– Preporučeni nivoi jačine

Nivo uvjerljivosti	Opis	Dekodiranje
		Metoda/terapija prve linije; ili u kombinaciji sa standardnom tehnikom/terapijom
		Metoda/terapija druga linija; ili u slučaju odbijanja, kontraindikacije ili neefikasnosti standardne tehnike/terapije. Preporučuje se praćenje neželjenih događaja
	nema uvjerljivih dokaza o koristi ili riziku)	Nema primjedbi na ovu metodu/terapiju ili nema primjedbi na nastavak ove metode/terapije
	Odsustvo uvjerljivih publikacija nivoa I, II ili III koje pokazuju značajnu superiornost koristi nad rizikom ili uvjerljivih publikacija I, II ili III nivoa dokaza koje pokazuju značajnu superiornost rizika nad koristima

Dodatak A3. Povezani dokumenti

• Postupak pružanja medicinske pomoći stanovništvu u oblasti hematologije (odobren naredbom Ministarstva zdravlja Ruske Federacije od 15. novembra 2012. br. 930n).

Dodatak B. Algoritmi upravljanja pacijentima

Dodatak B: Informacije o pacijentu

Nedostatak vitamina B12 može se uočiti kod djece s rijetkim bolestima: infestacijom trakavicama, rijetkim urođenim bolestima povezanim s poremećenim stvaranjem unutrašnjeg Castle faktora (proteina odgovornog za prijenos vitamina B12 iz hrane u krv), kao i imunog sistema. bolest uzrokovana proizvodnjom antitijela na intrinzični faktor. Jedan od razloga može biti ne pravilnu ishranu, stroga vegetarijanska dijeta. Sa nedostatkom vitamina B12 u organizmu nastaje anemija, hronični gastritis, upala jezika (glositis) i neurološki poremećaji. Bolest se lako leči vitaminom B12. Mjesec dana nakon početka liječenja nivo hemoglobina se normalizira. Ako se uzrok nedostatka vitamina B12 može eliminisati (glivi, loša ishrana), tretman održavanja se ne provodi. Ako se uzrok ne može eliminisati (prisustvo antitijela na intrinzični faktor Castlea, urođeno odsustvo intrinzičnog faktora), provodi se doživotno održavanje doživotne primjene vitamina B12. Nezavisna upotreba lijeka je neprihvatljiva. Vaš ljekar bi trebao prepisati vitamin B12, uzimajući u obzir sve indikacije i kontraindikacije.

Nedostatak cijanokobalamina u organizmu može nastati kao rezultat utjecaja mnogih endogenih i egzogenih faktora:

Vanjski klinički znaci ove vrste anemije se možda neće pojaviti dugo vremena. Pacijenti se mogu žaliti na simptome karakteristične za mnoga stanja i bolesti, kao što su slabost, vrtoglavica, tinitus, povećan umor i smanjena tolerancija na vježbanje.

Kasnije se javljaju simptomi iz probavnog sistema. Pacijenti razvijaju stomatitis i glositis. Dolazi do atrofije papila jezika, zbog čega je njegova površina zaglađena, postaje sjajna („lakirana“) i poprima jarko crvenu ili čak grimiznu boju. Ovo je jedan od najspecifičnijih znakova perniciozne anemije. Također je moguć razvoj gastroenterokolitisa; pacijenti se mogu žaliti na mučninu, povraćanje, promjene u ukusu, bolove u trbuhu, nadimanje, zatvor ili dijareju. U nekim slučajevima se opaža povećanje veličine jetre i slezene.

Istovremeno se javljaju neurološki simptomi, a kod nedostatka cijanokobalamina prvenstveno je zahvaćen periferni nervni sistem. Pacijenti osjećaju slabost i utrnulost u udovima, „puzajuću guzu“, kao rezultat fine motoričke sposobnosti hod postaje nesiguran. Daljnjim povećanjem manjka vitamina B12 javljaju se poremećaji u kičmenoj moždini i mozgu, pacijenti mogu osjetiti jake glavobolje, grčeve u udovima, oštećen je vid boja, mogu se javiti halucinacije i deluzije.

Kako prepoznati nedostatak vitamina B12 u organizmu možete naučiti iz popularne TV emisije:

Liječenje perniciozne anemije

Prije početka liječenja potrebno je utvrditi uzrok nedostatka vitamina B12, jer je jedan od uslova uspješnog liječenja eliminacija faktora koji su doveli do razvoja anemije. Ako postoji helmintička infestacija, morate se obratiti specijalistu za zarazne bolesti i podvrgnuti se dehelmintizaciji. U slučajevima kada pacijenti imaju strukturne promjene u organima probavnog sistema ili bolesti kod kojih je poremećena apsorpcija nutrijenata, potrebno je liječenje gastroenterologa.

Liječenje anemije s nedostatkom B12 provodi se injekcijama cijanokobalamina, najčešće se lijek primjenjuje intramuskularno. Patogenetska terapija počinje tek nakon pregleda i potvrde dijagnoze, jer čak i jedna injekcija vitamina može utjecati na rezultat krvne pretrage.

Režimi liječenja odabiru hematolog pojedinačno. Za anemiju sa nedostatkom B12 bez oštećenja nervnog sistema, za liječenje se koriste doze cijanokobalamina do 500 mcg, obično se injekcije rade svaki drugi dan ili dnevno 7-10 dana. Ako pacijent ima neurološke simptome, za liječenje se koriste veće doze cijanokobalamina, dnevna doza može doseći 1000 mcg. Zatim se nastavlja primjena lijeka u dozi održavanja jednom sedmično tokom mjesec dana. Ukoliko je neophodna dalja prevencija razvoja B12-deficitarne anemije, pacijentima se daje jedna injekcija vitamina jednom mjesečno, trajanje liječenja određuje ljekar.

Dijeta igra važnu ulogu u obnavljanju organizma, pacijentima je potrebna potpuna prehrana bogata vitaminima, isključuju se namirnice koje iritiraju sluznicu probavnog sistema, a potrebno je i potpuno suzdržavanje od alkohola.

Do vraćanja normalne krvne slike dolazi u roku od nekoliko mjeseci, stanje pacijenata se prilično brzo poboljšava tokom terapije, ali neurološki simptomi mogu trajati i do šest mjeseci.

Prevencija anemije uzrokovane nedostatkom B12

Razvoj perniciozne anemije kod zdravih ljudi moguć je samo neuravnoteženom ishranom ili produženim gladovanjem, stoga je najefikasnija preventivna mera hranljiva ishrana bogata vitaminima i drugim hranljive materije. Glavni izvor vitamina B12 je hrana životinjskog porijekla:

• iznutrice (govedina, svinjetina, pileća džigerica, srce, bubrezi, itd.);
• riba, plodovi mora;
• meso (govedina, zec, jagnjetina, svinjetina itd.);
• žumance;
• sirevi;
• mliječni proizvodi.

Najnovija istraživanja pokazuju da se cijanokobalamin ne nalazi u biljnoj hrani, već se u malim količinama može dobiti iz kvasca, ekstrakta kvasca i gljiva. Stoga se strogim vegetarijancima preporučuje uzimanje vitaminskih suplemenata stalno ili na kursevima kako bi se spriječila perniciozna anemija.

Osobama koje boluju od bolesti kod kojih je poremećena apsorpcija vitamina može se prepisivati ​​kontinuirana preventivna terapija, jednom mjesečno ili rjeđe provodi se parenteralna primjena doze održavanja vitamina. To će vam omogućiti da redovno obnavljate rezerve cijanokobalamina u tijelu i spriječite razvoj anemije.

Identifikacija i liječenje oboljelih od difilobotrioza (vrsta helmintoze), kao i njena prevencija među radnicima u ribarstvu i osobama koje se bave pripremanjem hrane, također je način prevencije B12-deficitne anemije.

Kome lekaru da se obratim?

Na početku bolesti simptomi anemije sa nedostatkom B12 su nespecifični, pa ako osjetite neobjašnjivu slabost ili loše zdravlje, trebate se obratiti liječniku. Na anemiju se može posumnjati opštim testom krvi. Pacijenta potom liječi hematolog. U slučaju oštećenja želuca i crijeva pregled vrši gastroenterolog, kod patologije nervnog sistema - neurolog, kod stomatitisa i glositisa - stomatolog. Ako je uzrok bolesti infekcija crvima, trebate se posavjetovati sa specijalistom za zarazne bolesti. Nutricionist će vam pomoći da odaberete pravu ishranu.

Pomozite djeci

Korisne informacije

Obratite se specijalistima

Broj telefona za termine kod lekara specijalista u Moskvi:

Informacije su date samo u informativne svrhe. Nemojte se samoliječiti. Kod prvih znakova bolesti obratite se ljekaru.

Adresa redakcije: Moskva, Frunzenskaja 3, 26

b12 anemija, liječenje, simptomi

Nedovoljan unos vitamina B 12 u organizam tokom vremena može dovesti do poremećene hematopoeze ili patologije koja se zove anemija deficijencije b 12. Klinički, simptomi anemije se javljaju u pozadini smanjenja nivoa crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina u krvi. Često se bolest javlja u kombinovanom obliku, kada tijelo doživljava nepotpunu opskrbu dva vitamina odjednom - B6 i B12, što dovodi do razvoja dodatne anemije zbog nedostatka folata, poremećene proliferacije i brzog rasta stanica u koštanoj srži, gastrointestinalnom traktu. i kožu.

Takve smetnje u tijelu mogu biti uzrokovane sljedećim faktorima:

• slaba konzumacija folne kiseline zajedno sa hranom;
• poremećena apsorpcija vitamina ili povećano izlučivanje iz tijela;
• neadekvatna, oskudna prehrana, namjerno odbijanje jela na pozadini anoreksije nervoze;
• poremećaji u probavnom sistemu i crijevima;
• disbakterioza;
• dugotrajna upotreba niza lijekova (antibiotici, antikonvulzivi);
• zloupotreba alkohola;
• teška i dugotrajna intoksikacija tijela;
• početak trudnoće u pozadini restrukturiranja svih funkcija;
• Kronova bolest;
• sindrom poremećene crijevne apsorpcije;
• razvoj maligne neoplazme;
• nasljedni faktor zbog kršenja transporta cijanokobalamina u koštanu srž;
• oštećenje gastrointestinalnog trakta mikroorganizmima, helmintima, crvima i ravnim crvima, njihova povećana reprodukcija i apsorpcija vitamina B12;
• vegetarijanstvo, namjerni post, nejedenje mesa, što dovodi do nutritivnog nedostatka;
• bolesti jetre i bubrega;
• nedovoljna interakcija proteina u krvi s vitaminima;
• razvoj malignog tumora, što dovodi do brzog uništavanja crvenih krvnih stanica (eritrocita).

S anemijom nedostatka folata, folna kiselina prestaje da se pretvara u supstancu potrebnu za sudjelovanje u sintezi glavnih komponenti DNK. Hematopoetski sustav u cjelini je poremećen, crvena krvna zrnca su uništena, patološke ćelije se počinju dijeliti, toksične tvari i masne kiseline postepeno se nakupljaju u nervnim vlaknima, ali sa izmijenjenom strukturom. Zahvaćene su ćelije kičmene moždine i nervnog sistema, a pacijenti pokazuju neurološke znakove.

Kako se manifestuje anemija sa nedostatkom b12?

Kliničke manifestacije anemije mogu izostati dugo vremena. Patologija se razvija sporo. Primarni simptomi nisu specifični i lako se mogu zamijeniti s drugim bolestima.

Kod anemije se uočava oštećenje probavnog sistema, što dovodi do:

• izobličenje ukusa;
• bol u epigastričnoj regiji gastrointestinalnog trakta nakon jela;
• probavne smetnje;
• odlazak neprijatan miris iz usta;
• smanjen apetit.

U slučaju oštećenja nervnog sistema, uznapredovali slučajevi anemije doprinose:

• smetnje u defekaciji i prolazu mokraće;
• smanjena osjetljivost prstiju;
• pojava trnaca, utrnulosti u različitim dijelovima tijela;
• poremećeno stvaranje krvnih zrnaca, što dovodi do vrtoglavice, žućenja kože, bolova u srcu, ubrzanog otkucaja srca, pojave mrlja pred očima i pre nesvestice.

Kod b 12 anemije s nedostatkom, simptomi direktno zavise od trajanja i težine bolesti. Nedostatak vitamina B12 negativno utiče na probavni i nervni sistem. Prisutno:

• gastroenterološki sindrom s disfunkcijom gastrointestinalne sluznice;
• cirkularni hipoksični sindrom s nedovoljnom opskrbom kisikom, nedostatkom opskrbe tkiva i organa;
• neuropsihijatrijski sindrom na pozadini nedovoljnog razvoja mijelinske ovojnice nervnih vlakana, kada su evidentni znaci anemije: otežano disanje, napadi tahikardije, bljedilo i žutilo kože, pojava pigmentnih mrlja, podrigivanje, žgaravica, nedostatak apetit, smetnje stolice, gubitak koordinacije pokreta, paranoja, delirijum.

Napomenu! Svi znakovi anemije nisu specifični, pa ljekari prilikom postavljanja dijagnoze moraju uzeti u obzir krvnu sliku.

Stanje je posebno opasno kada je psiha poremećena. Pacijenti počinju da pate od psihoze, halucinacija, depresije, napadaja i nesanice.

Deficit B 12 i anemija zbog nedostatka folata, sličnosti i razlike

Šifra za anemiju sa nedostatkom B12 je ICD10, kada tijelu nedostaje vitamin B12; za anemiju nedostatka folata postoji dodatni nedostatak vitamina B9. Oba tipa anemije spadaju u grupu - megaloblastna anemija, kada je proizvodnja DNK smanjena i ćelije se brzo dijele sa poremećenom proliferacijom.

Anemija zbog nedostatka folata smatra se hematološkom bolešću. Folna kiselina prestaje da ulazi u organizam, što dovodi do poremećaja u funkcijama i sistemima organizma, utičući na hematopoetski sistem. Dolazi do sporog stvaranja crvenih krvnih zrnaca i proces može dovesti do nepopravljivih posljedica.

Pored sniženog nivoa crvenih krvnih zrnaca u krvi, pacijent očito ima hematološku patologiju. Broj trombocita je nizak, postoje znaci agranulocitoze i trombocitopenije.

Vitamin B12 aktivno učestvuje u stvaranju dobrih krvnih zrnaca, posebno aktivira proizvodnju folne kiseline, koja je neophodna za proizvodnju timidina. Zahvaljujući vitaminu B12 u organizmu dolazi do sinteze i razgradnje masne kiseline. Njegov nedostatak remeti ovaj proces. Metilmalonska kiselina se akumulira, što dovodi do smanjenja proizvodnje mijelina, koji formira mijelinsku ovojnicu.

Folna kiselina ne dovodi do razgradnje masnih kiselina i oštećenja nervnog sistema. Međutim, stimuliše eritropoezu i tjera da djeluje vitamin B12, koji je neophodan za razgradnju masnih kiselina. S nedostatkom folne kiseline, hematopoetske ćelije počinju da se brzo dijele, paralizirajući nervni sistem. Zalihe vitamina B12, čak i ako se ne snabdijevaju u tijelu, trajat će oko 6 godina, a folna kiselina će se potpuno eliminirati iz organizma nakon 4 mjeseca.

Često su žene te koje imaju nedostatak ovih vitamina tokom trudnoće. Ako nedostatak vitamina B12 ne dovede do pogubnih posljedica, sve dok nivo ostane normalan. Nedostatak folne kiseline i nedostatak povrća u organizmu, sirovo mesoće u konačnici dovesti do razvoja anemije s nedostatkom b12 folata ili stanja nedostatka.

Napomenu! Folna kiselina je otporna na ključanje i potpuno se uništava nakon 15 minuta. Dok se cijanokobalamin ili vitamin B12 zadržava u potpunosti pri ulasku u organizam, čak i nakon pažljive termičke obrade proizvoda.

Dijagnostika

Dijagnostika je složena. Da bi se identificirala anemija s nedostatkom b 12, pacijenti se podvrgavaju testu krvi na znakove trombocitopenije i leukopenije, kada je smanjen broj retikulocita, hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca u krvi, a indikator boje, naprotiv, povećan:

• bris bojenjem, kada je kod anemije slika tipična: crvena krvna zrnca su normalna, makrociti poprimaju ovalni oblik;
• punkcija koštane srži zbog sumnje na leukemiju, hipoplastično i aplastično stanje, hemolitičku anemiju;
• pregled kože, kada anemija dovodi do bljedila, glatke površine i grimizne boje na jeziku, brzog pulsiranja i sniženog krvnog pritiska;
• urin (opća analiza) za identifikaciju drugih popratnih bolesti;
• biohemijski test krvi za otkrivanje nivoa holesterola, kreatinina, uree, elektrolita kako bi se identifikovao zahvaćeni unutrašnji organ;
• EKG za određivanje stepena poremećaja srčanog ritma i ubrzanog otkucaja srca.

Pacijenti su obavezni da se konsultuju sa terapeutom.

Liječenje deficitarne anemije

Za anemiju s nedostatkom b12, liječenje je ljekovito davanjem vitamina B12 u povećanim dozama kako bi se u potpunosti eliminirali znakovi anemije. Glavna stvar prilikom provođenja terapije:

• zasititi organizam vitaminom B12;
• spriječiti dalji razvoj anemija.

Cijanokobalamin se propisuje u dozi do 300 mcg 2 puta dnevno. U komplikovanim slučajevima - do 1000 mcg dnevno. Kada se dijagnostikuje, pacijenti moraju nastaviti primati suportivnu njegu.

Tokom lečenja važno je preduzeti mere za obnavljanje funkcija hematopoetskog, probavnog i nervnog sistema. Tokom liječenja lijekovima, pacijent mora biti pod nadzorom specijalista i najmanje dva puta sedmično davati krv u laboratoriji. Nakon što se krvna slika na periferiji vrati u normalu, ublažuju se manifestacije neuralgije, obnavljanje gastrointestinalnog trakta i probavnog sistema u cjelini prelazi na potporu. Test krvi se radi najmanje jednom mjesečno.

Primjenjiva metoda je transfuzija krvi. Često se propisuje pacijentima kod kojih je dijagnosticirana teška anemija i nivo hemoglobina ne prelazi 70 g/l. U anemičnoj komi pacijent može izgubiti svijest. Lijek B12 se primjenjuje intramuskularno u povećanim dozama dok se ne eliminišu prijeteći rizici po život pacijenta.

Jednako je važno da pacijenti prilagode ishranu, diverzifikuju jelovnik namirnicama bogatim vitaminom B12 (meso, iznutrice, kukuruz, pileća džigerica, skuša, zelje, salate, sok od šljiva, svježi kupus, sirevi). Pacijentima se propisuje raznovrsna i hranljiva prehrana.

Prognoza

Što se prije otkrije anemija deficijencije B12 i provede adekvatan tretman, to će biti realnija i povoljnija prognoza i povratak normalnom načinu života.

Prognoza je nepovoljnija ako se kasno odete kod ljekara, ako se javi nasljedni oblik anemije ili ako se pojave znaci oštećenja centralnog nervnog sistema. Pacijenti će morati da se leče do kraja života, jer u suprotnom, teški tok anemije sa nedostatkom b12 može dovesti do smrti.

Vrijedi razumjeti da je anemija podmuklo stanje, ali nije opasno po život ako se na vrijeme obratite liječniku i podvrgnete tretmanu. Veliku opasnost predstavlja poremećena dostava kisika u mozak, gubitak svijesti i anemična koma, kada se liječenje više ne može obaviti bez transfuzije donorskih crvenih krvnih zrnaca intramuskularnom primjenom vitamina B12. Transfuzija se mora obaviti što je prije moguće. , da se eliminišu faktori koji ugrožavaju život i stanje pacijenta.

Prilikom dijagnosticiranja anemije u trudnoći kod žena važno je podržati ne samo tijelo žene, već i dijete, stoga se dnevna doza vitamina B12 povećava odmah za 50%, a u slučaju višeplodne trudnoće za 75%. Rezerve kobalamina u organizmu su značajno iscrpljene tokom čestih trudnoća i oboljenja jetre. Ženama je propisana pojačana ishrana sa visokim unosom vitamina B12 uz hranu.

Kliničke preporuke za prevenciju anemije zbog nedostatka β12 uključuju:

• dovoljna konzumacija namirnica sa vitaminom B12 (mlijeko, jetra, crveno meso);
• pravovremeno uklanjanje helmintičkih infestacija i okruglih crva iz tijela;
• provođenje terapije održavanja nakon velikih crijevnih operacija.

Vitamin B12 se u organizam unosi u povećanim dozama.

/ Unutrašnje bolesti / Za medicinske klinike / Predavanja / IZABRANA predavanja (c) Matrix. Neo/B12 ANEMIJA DEFICICIJE

Kandidat medicinskih nauka, vanredni profesor V.A. Tkachev

IN 12 -deficitarna anemija je teška progresivna anemija koja se javlja kada je poremećena apsorpcija vitamina B12 unesenog hranom, zbog smanjenog (ili izostanka) lučenja unutrašnjeg gastričnog faktora.

Nomenklatura naziva ove bolesti je različita, a u literaturi se često naziva perniciozna anemija (pernicioza - fatalna), maligna Addison-Biermerova bolest (prema nazivu autora), kao i megaloblastična anemija (po imenu autora). vrsta hematopoeze).

Zaražene su osobe starije od 40 godina. Žene su podložne ovoj bolesti dvostruko češće od muškaraca i, prije svega, starije od 50-60 godina. Poznati su slučajevi anemije uzrokovane nedostatkom B 12 kod hranjene djece kozje mleko ili suhe mliječne formule. Incidencija se kreće od 20 do 60 slučajeva po populaciji.

Istorijska referenca. Prvi opis ove bolesti dao je Coombs 1822. godine i nazvao je teškom primarnom anemijom. Godine 1855., liječnik Addison opisao je ovu patnju pod nazivom "idiopatska anemija". Godine 1872. Birmer je objavio rezultate opservacije grupe pacijenata koji pate od progresivne perniciozne anemije. Međutim, mogućnost izlječenja ove bolesti pojavila se tek 1926. godine, kada su Minot i Murphy otkrili izražen terapeutski učinak primjene sirova jetra.

Tri godine kasnije, američki fiziolog Castle pokazao je da sirovo meso, džigerica i kvasac, tretirani želučanim sokom zdrave osobe, imaju svojstvo da izazovu remisiju kod bolesnika s pernicioznom anemijom. Castleovo istraživanje činilo je osnovu koncepta prema kojem se kao rezultat interakcije dva faktora – vanjskog, sadržanog u sirovom mesu, sirovoj jetri, kvascu i unutrašnjeg, koji proizvodi sluznica želuca, stvara antianemično jedinjenje. , koji osigurava fiziološko sazrijevanje ćelija koštane srži.

Priroda vanjskog faktora je utvrđena – jeste cijanokobalamin (vitamin B 12 ) . Vitamin B 12, prema potrebama organizma, koristi se ne samo za hematopoezu u koštanoj srži, već i za normalno funkcionisanje nervnog tkiva i organa za varenje.

Kompleksno jedinjenje koje se sastoji od peptida (koji se pojavljuju tokom konverzije pepsinogena u pepsin) i mukoida (koje luče pomoćne ćelije želučane sluznice) je nazvano gastromukoprotein ili intrinzični Castle faktor. Uloga unutrašnjeg faktora (gastromukoproteina) je stvaranje kompleksa sa vitaminom B 12, koji osigurava transport cijanokobalamina kroz crijeva i sprječava njegovo propadanje i inaktivaciju. Resorpcija (apsorpcija) vitamina B 12 se dešava u ileumu. Njegov dalji ulazak u portalni krvotok odvija se uz pomoć proteinskih nosača: transkobalamina-1 (-globulin) i transkobalamina-2 (-globulina), koji formiraju kompleks proteina-B12 vitamina koji se može deponovati u jetra.

Etiologija. Vodeći faktor u etiologiji bolesti je endogeni nedostatak vitamina B 12 , koji nastaje kao rezultat kršenja njegove apsorpcije zbog prestanka lučenja unutrašnjeg faktora (gastromukoproteina).

Malapsorpcija B 12 može nastati kao rezultat oštećenja gastrointestinalnog trakta upalnim ili malignim procesom, nakon subtotalno ili potpuno uklanjanje želuca, nakon opsežna resekcija dijela tankog crijeva. U rijetkim slučajevima, perniciozna anemija se razvija uz normalno lučenje intrinzičnog gastričnog faktora i uzrokovana je kongenitalno odsustvo transkobalamina-2, sa kojim se veže vitamin B 12 i isporučuje se u jetru, ili kao rezultat odsustvo akceptora proteina u crijevima(opažanje) vitamina B 12, neophodnog za ulazak cijanokobalamina iz crijeva u krvotok. U nekim slučajevima postoji genetski faktor razvoja Kod 12-deficijencije anemije zbog urođenog poremećaja u proizvodnji želučanog faktora ili prisustva antitijela protiv parijetalnih stanica.

Sljedeći faktori također mogu dovesti do anemije uzrokovane nedostatkom B 12:

poremećena apsorpcija B 12 u tankom crevu kao rezultat hronični enteritis ili celijakija enteropatija;

kompetitivna apsorpcija vitamina B 12 u tankom crijevu široka trakavica ili mikroorganizmi;

potpuno isključenje hrane životinjskog porijekla;

dugoročno smanjena egzokrina aktivnost pankreasa, čija je posljedica kršenje razgradnje proteina R, bez kojeg vitamin B 12 ne može kontaktirati mukopolisaharid;

dugotrajno imenovanje neki lijekovi : metotreksat, sulfasalazin, triamteren, 6-merkaptopurin, azatioprin, aciklovir, fluorouracil, citosar, fenobarbital itd.

Patogeneza. Poremećaje hematopoeze sa B 12 deficijentom anemije karakteriše megaloblastni tip za sve tri krvne loze: eritroidnu, granulocitnu i megakariocitnu. Postoji neefikasnost crvene hematopoeze: poremećena diferencijacija eritroidnih ćelija i pojava abnormalnih ćelija kao što su promegaloblasti, megaloblasti (velike ćelije sa bazofilnom citoplazmom i jezgrom koje sadrži nukleole).

Kao rezultat neispravnog metabolizma folne kiseline (zbog nedostatka B12), koja je uključena u formiranje DNK, dolazi do poremećaja diobe stanica. Posljedica toga je izražena intramedularna smrt eritroidnih elemenata i smanjenje broja eritrocita na periferiji.

Zbog zatajenja ćelijskih elemenata krvi, ona je ojačana hemoliza, što se manifestuje hiperbilirubinemijom, urobilinurijom i povećanjem sterkobilina u fecesu.

Patološke promjene karakteriziraju opšta anemija, žutilo kože i sluzokože, masna degeneracija miokarda, jetre i bubrega. Koštana srž je sočne i grimizne boje zbog hiperplazije.

Na dijelu organa za varenje atrofične promjene na papilama jezika (njihova glatkoća), upalne promjene (glositis), aftozni osip, pukotine (Gunterov glositis), kao i atrofija sluzokože obraza, nepca, otkrivaju se ždrijelo i jednjak. Najveća atrofija se bilježi u želucu, koji se odlikuje stanjivanjem njegovih zidova i stvaranjem polipa. Atrofirana je i crijevna sluznica. Slezena je obično normalne veličine ili uvećana.

Hepatomegalija nije izražena. Hemosideroza se otkriva u jetri, slezeni, bubrezima (zahrđala nijansa na presjeku) kao rezultat hemolize crvenih krvnih zrnaca.

Uočene su distrofične promjene u nervnim vlaknima jezika (nervni pleksusi Meissnera i Auerbacha), kao iu stražnjim stupovima kičmene moždine (fokalni otok sa raspadom mijelinskih nervnih vlakana).

Kliničke manifestacije 12-deficitne anemije često se razvijaju postupno: slabost, malaksalost, vrtoglavica, dispeptički poremećaji, tinitus i sklonost porastu gojaznosti. Rijetko, bolest počinje akutno, povećanjem tjelesne temperature do 38 C i izraženom slabošću.

Anemični sindrom karakterizira letargija, bljedilo kože s limun-žutom nijansom, a ponekad (u 12% pacijenata) subikterična sklera. U perifernoj krvi se bilježi anemija, češće (58%) teža, sa povećanjem indeksa boje na 1,4, smanjenjem retikulocita na 0,5 - 1,0% (kod trećine pacijenata - retikulocitoza), poikilocitozom i prisustvom Jolly tijela i Cabot prstenova u crvenim krvnim zrncima. Često se otkrivaju leukopenija, limfocitoza, ali trombocitopenija.

U koštanoj srži se utvrđuju znaci megaloblastnog tipa hematopoeze.

Sindrom želučane dispepsije(37,% opažanja) manifestuje se podrigivanjem, mučninom, gubitkom ukusa, smanjenim apetitom do odbojnosti prema hrani, težinom u epigastrijumu, ponekad disfagijom, peckanjem jezika i oralne sluzokože. EGDS otkriva atrofične promjene na mukoznoj membrani jednjaka i želuca.

Sindrom crijevne dispepsije karakteriziraju nestabilna stolica i gubitak težine.

Glositis manifestuje se prisustvom “oparenog” (crvenog) ili “lakiranog” jezika sa pukotinama. Bol u jeziku se javlja kod 30% pacijenata sa B 12 deficijentom anemije.

Sindrom žutice javlja se kod 50% pacijenata i manifestuje se subikteričnom sklerom i hiperbilirubinemijom.

Sindrom funikularne mijeloze(senzorna ataksija - poremećena koordinacija pokreta) uočava se kod pacijenata sa anemijom deficijencije B12 u 11% slučajeva i razvija se kao rezultat poremećene proprioceptivne osjetljivosti zbog atrofičnih procesa u dorzalnim rogovima kičmene moždine. Mogu postojati i drugi simptomi oštećenja nervnog sistema: parestezija, disfunkcija karličnih organa, smanjeni refleksi.

Sindrom interkostalne neuralgije javlja se znatno češće (do 30% slučajeva) od znakova funikularne mijeloze, manifestira se kao neuralgični bol duž međurebarnih prostora, a također je uzrokovan funkcionalnom insuficijencijom nervnog tkiva provodnika.

Kod nekih pacijenata dolazi do oštećenja kranijalnih nerava (vizuelnih, slušnih, olfaktornih) i prisutnost simptoma spinalne paralize (spastična parapareza sa pojačanim refleksima i klonusom).Može se otkriti centralni skotom (defekt vidnog polja) sa gubitkom vida.

Promjene od centralnog nervnog sistema može se pojaviti sindrom psihomotorne agitacije(manično stanje sa euforijom ili depresivni sindrom sa oštećenim pamćenjem i kritičnošću - megaloblastična demencija).

Srčani sindrom(u 15-20% slučajeva) karakteriziraju kratak dah, palpitacije, bol u predjelu srca, distrofija miokarda. Auskultacijom srca čuje se funkcionalni anemični šum. EKG pokazuje smanjenje ST i proširenje ventrikularnog kompleksa.

Sindrom edema javlja se kod B12-deficitne anemije u 80% slučajeva i manifestuje se perifernim edemom, koji može dostići stepen anasarke, kao rezultat cirkulatornog zatajenja.

povećanje jetre ( sindrom hepatomegalije) javlja se kod 22% pacijenata, povećana slezena ( sindrom splenomegalije) u 10% slučajeva.

Sa neliječenim B12 deficitom može se razviti anemija sindrom perniciozne kome, manifestira se cerebralnom ishemijom, gubitkom svijesti, arefleksijom, padom tjelesne temperature, padom krvnog tlaka, povraćanjem, nevoljnim mokrenjem.

Kako bi se dijagnosticirala bolest, provodi se temeljita hematološka studija, uključujući i studiju slike periferne krvi, sternal punktatni i serumski faktori uključeni u hematopoezu. Tačna dijagnoza je veoma važna jer... ovi pacijenti u nekim slučajevima zahtijevaju doživotno liječenje.

Hipersegmentacija neutrofila(više od pet nuklearnih režnjeva) periferne krvi prva je hematološka patologija u megaloblastnom statusu. U zdrave osobe, do 2% hipersegmentiranih neutrofila može cirkulirati u krvi. Kod pacijenata sa megaloblastičnom anemijom, broj hipersegmentiranih neutrofila prelazi 5%.

Hematopoezu koštane srži karakteriše megaloblastni tip, koju karakteriše iritacija crvene klice i pojava megaloblasta. Koštana srž je hipercelularna zbog povećanja broja crvenih krvnih zrnaca s jezgrom. Kao rezultat poremećene diobe stanica, eritroidne stanice postaju veoma velike ( megaloblasti). Odlikuje ih velika veličina, delikatna struktura i neobičan raspored hromatina u jezgru, asinhrona diferencijacija jezgra i citoplazme.

U krvnom serumu kod pacijenata sa anemijom deficijencije B12 povećana koncentracija bilirubina, željeza, feritina(protein jetre koji sadrži gvožđe). Aktivnost serumske laktat dehidrogenaze (LDH) je značajno povećana i povećava se kako bolest napreduje. Nivo serumski cijanokobalamin obično niska, ali može biti normalna.

Provodi se diferencijalna dijagnoza sa anemijom zbog nedostatka folata. Nedostatak folne kiseline obično se uočava u mlađoj dobi i nije praćen atrofičnim promjenama na sluznici želuca i neurološkim simptomima.

Da bi se isključila anemija zbog nedostatka folata, radi se Schilling test: parenteralno se daje vitamin B 12 koji se utvrđuje u urinu u minimalne količine za anemiju sa nedostatkom B 12 i u velikim količinama za nedostatak folata. Važno je uzeti u obzir da primjena folne kiseline pacijentima s anemijom s nedostatkom B12 brzo doprinosi razvoju mijeloze uspinjača.

Treba imati na umu da je simptomatska megaloblastna anemija uzrokovana tumori želuca, tankog crijeva i cekuma, kao i helmintičke infestacije(helmintička B 12 anemija), koja se mora isključiti prilikom verifikacije dijagnoze.

Potrebno je razlikovati sa eritromijeloze (početni oblici manifestacije leukemije), koje prati anemija, koja se javlja s povećanim sadržajem vitamina B 12 u krvi i otporna na liječenje cijanokobalaminom.

Prilikom provođenja diferencijalne dijagnoze B 12 deficijentne anemije potrebno je utvrditi njene uzroke.

Liječenje anemije uzrokovane nedostatkom B12 uključuje parenteralno davanje vitamina B 12 ili hidroksikobalamin (metabolit cijanokobalamina) u dozama koje osiguravaju zadovoljenje dnevnih potreba i udvostručavanje depo rezervi. Vitamin B 12 se daje 1000 mcg intramuskularno dnevno tokom dve nedelje, zatim jednom nedeljno dok se nivo hemoglobina ne normalizuje, nakon čega se prelazi na primenu jednom mesečno tokom celog života.

Oksikobalamin Njegova farmakološka svojstva su slična cijanokobalaminu, ali se u poređenju sa ovim drugim brzo pretvara u aktivni oblik koenzima u tijelu i duže ostaje u krvi. Oksikobalamin se primjenjuje u dozi od 500-1000 mcg svaki drugi dan ili dnevno. U prisustvu neuroloških simptoma potrebno je davati lek u dozi od 1000 mcg svake dve nedelje tokom šest meseci.

Za mijelozu uspinjače propisuju se velike doze cijanokobalamina, 1000 mcg dnevno tokom 7-10 dana, zatim dva puta tjedno dok ne nestanu neurološki znakovi.

Početak terapije kobalaminom brzo poboljšava dobrobit pacijenata. Eritropoeza koštane srži prelazi iz megaloblastne u normoblastnu unutar 12 sati nakon primjene vitamina B12. Stoga je davanje vitamina B 12 u komatoznom stanju hitna mjera. Retikulocitoza se javlja 3-5 dana, njen vrhunac (retikulocitna kriza) je najizraženija 4-10 dana. Koncentracija hemoglobina se normalizira nakon 1-2 mjeseca. Hipersegmentacija neutrofila traje do 10-14 dana.

Transfuzije crvenih krvnih zrnaca indicirano za hitno otklanjanje simptoma hipoksije.

Nakon terapije kobalaminom može se razviti teška hipokalemija. Stoga je tokom liječenja vitaminom B 12 potrebno pažljivo pratiti sadržaj kalija u krvi i, ako je potrebno, provesti zamjensku terapiju.

Liječenje kobalaminom treba propisati svim pacijentima nakon toga totalna gastrektomija. Da bi se spriječila egzacerbacija, vitamin B 12 se daje jednom u dvije sedmice, 100-200 mcg.

Klinički pregled. Bolesnici sa B 12 deficijentnom anemijom podliježu dispanzerskom nadzoru, pri čemu se 1-2 puta godišnje prati stanje periferne krvi, kao i liječenje bolesti i stanja koja su dovela do razvoja ove vrste anemije.

Postoje različiti režimi terapije održavanja kobalaminima. Po dogovoru cijanokobalamin Preporučuju se doživotni godišnji preventivni tronedeljni kursevi injekcija svaki drugi dan ili mesečno davanje jednog kilograma leka. Hidroksikobalamin Preporučuje se godišnji preventivni kurs od jedne injekcije sedmično (1 mg) tokom 2 mjeseca.

Da nastavite sa preuzimanjem, morate prikupiti sliku:

Anemija zbog nedostatka B12: uzroci, simptomi i liječenje

Anemija deficijencije B12 je bolest koju karakteriše poremećena hematopoeza i uzrokovana nedostatkom vitamina B12 u ljudskom organizmu. Ova patologija je prilično rijetka, ali žene češće pate od nedostatka vitamina B12, a to može biti povezano s trudnoćom.

Uzroci anemije zbog nedostatka B12

Moderna medicina poznaje dosta razloga koji izazivaju razvoj dotičnog patološkog stanja, ali svi se svode na nedostatak vitamina B12 u ljudskom tijelu. Stoga, uzroke anemije uzrokovane nedostatkom B12 treba razmotriti zajedno s uzrocima nedostatka navedenog vitamina.

Naravno, do poremećaja crijevne apsorpcije vitamina B12 dolazi i nakon uklanjanja dijela želuca i tankog crijeva iz medicinskih razloga.

Vrijedi napomenuti da je najčešće uzrok B12 anemije nedovoljan unos dotičnog vitamina u organizam.

Imajte na umu: anemija zbog nedostatka B12 često se razvija kod vegana koji ne konzumiraju hranu životinjskog porijekla. Činjenica je da biljna hrana ne sadrži ovaj vitamin, pa bi vegani trebali konzumirati hranu umjetno obogaćenu B12, kao i posebne vitaminske komplekse. Za više informacija o važnosti vitamina B12 u veganskoj prehrani i izvorima ovog vitamina, pročitajte članak „Vitamin B12 u veganskoj prehrani: zašto je važan?“.

Simptomi anemije zbog nedostatka B12

Rezerve dotičnog vitamina u ljudskom organizmu su prilično velike, tako da dugo vremena možda neće biti kliničkih manifestacija B12 deficijentne anemije. Bolest se razvija vrlo sporo i u početnim fazama karakteriziraju je slabost, povećan umor i pospanost - potpuno nespecifični simptomi.

Glavne kliničke manifestacije anemije uzrokovane nedostatkom B12 uključuju:

1. Poremećaj formiranja krvnih zrnaca. To se manifestuje vrtoglavicom i čestim nesvjesticama, bljedilom i žutilom sluzokože/kože, netolerancijom na fizičku aktivnost, bolom u srcu, ubrzanim otkucajima srca, pojavom „plutanja“ pred očima i povećanjem slezine. U principu, ako se pojavi samo jedna od gore navedenih manifestacija, osoba treba potražiti kvalificiranu pomoć, jer uopće nije potrebno da istovremeno bude prisutan kompleks simptoma poremećenog stvaranja krvnih stanica.
2. Oštećenje probavnog sistema. Ovaj simptom je najraniji znak anemije sa nedostatkom B 12, a manifestovaće se:
   • probavne smetnje;
   • smanjen apetit;
   • bol i peckanje u ustima;
   • poremećaj ukusa;
   • bol u epigastričnoj regiji nakon jela;
   • česte infekcije u usnoj šupljini.
3. Oštećenje nervnog sistema. Obično se javljaju samo u slučaju uznapredovalog oblika B12 anemije i su:
   • senzorni poremećaji u prstima i zglobovima;
   • parestezija – utrnulost, “peckanje” na određenim mjestima tijela;
   • smanjena mišićna snaga;
   • problemi s mokrenjem i pražnjenjem crijeva.

Najopasnija manifestacija anemije zbog nedostatka B12 su mentalni poremećaji, o čemu svjedoče psihoze, depresija, halucinacije, konvulzije i nesanica.

Bilješka: svi simptomi dotične bolesti su nespecifični, odnosno mogu ukazivati ​​na razvoj drugih bolesti. Stoga ih liječnici uvijek razmatraju samo u kombinaciji s drugim dijagnostičkim podacima.

Dijagnoza anemije uzrokovane nedostatkom B12

Samo pritužbe pacijenta na gore opisane simptome nisu razlog za postavljanje dijagnoze dotične bolesti. Proces dijagnosticiranja anemije uzrokovane nedostatkom B12 prilično je složen, jer će se morati poduzeti sljedeće mjere:

• ispitivanje krvi vršenjem opšte kliničke i biohemijske analize u laboratoriji;
• uradite punkciju koštane srži.

A pacijent sa sumnjom ili već utvrđenom anemijom s nedostatkom B12 mora biti detaljno pregledan, jer će biti potrebno otkriti uzrok patologije.

Liječenje anemije uzrokovane nedostatkom B12

Liječenje dotične bolesti provodi se samo sveobuhvatno, jer su liječnici suočeni sa zadatkom da što brže obnove normalno funkcioniranje hematopoetskog, probavnog i nervnog sistema.

Tretman lijekovima

Suština ove vrste terapije je vanjska primjena vitamina B 12. Indikacije za propisivanje ovakvog liječenja su potvrđena dijagnoza B12 deficijentne anemije i izražena klinička slika predmetne bolesti.

Najčešće se vitamin B12 daje intramuskularno, ali se može uzimati i oralno u obliku tableta ako se tačno utvrdi činjenica nedovoljnog unosa vitamina B12 hranom.

Liječenje bolesti počinje intramuskularnom injekcijom kg vitamina B12 jednom dnevno. Trajanje liječenja lijekom je najmanje 6 sedmica, a zatim liječnici prebacuju pacijenta na terapiju održavanja - doza u ovom slučaju će biti mkg lijeka 2-4 puta mjesečno. U nekim slučajevima, takva terapija održavanja se provodi tijekom cijelog života pacijenta.

Bilješka: Tokom perioda lečenja B12 deficijentne anemije, pacijent mora da prati efikasnost terapije - 2-3 puta nedeljno se vadi krv za laboratorijska ispitivanja. U pravilu, nakon 1 mjeseca dolazi do potpune normalizacije parametara periferne krvi, slabljenje neuroloških manifestacija i obnavljanje funkcioniranja probavnog sustava. Čim se pacijent prebaci na terapiju održavanja, jednom mjesečno se vadi krv na analizu.

Transfuzija krvi

Ova metoda liječenja podrazumijeva davanje transfuzije krvi pacijentu, ali se češće koriste crvena krvna zrnca. Budući da se ova metoda smatra prilično teškom, pa čak i opasnom u nekom smislu, koristi se samo ako je život pacijenta u direktnoj opasnosti zbog razvoja anemije s nedostatkom β12. Bezuslovne indikacije za transfuziju krvi:

• teška anemija, kada je nivo hemoglobina kod pacijenta manji od 70 g/l;
• anemična koma, koja se manifestuje gubitkom svesti.

Budući da se transfuzija krvi propisuje samo uz potvrđenu dijagnozu, istovremeno sa ovom procedurom propisuje se i intramuskularna primjena vitamina B12. Ali transfuzija krvi ili crvenih krvnih zrnaca se prekida odmah čim se eliminira stanje koje ugrožava život pacijenta.

Korekcija ishrane

Vrlo često se anemija zbog nedostatka B12 liječi dijetom, ali to je moguće samo uz pravovremenu dijagnozu bolesti. Na jelovniku pacijenta treba da budu namirnice bogate vitaminom B12 i važne za lečenje anemije:

Važno je hraniti se hranljivo i raznovrsno. Evo uzorka dnevnog menija za pacijente s dijagnozom B12 anemije:

• 1 doručak – salata od svježeg kupusa sa jabukama i pavlakom, omlet, ovsena kaša sa mlijekom;
• 2. doručak – čaj i 100 grama sira (maksimalna količina);
• ručak - boršč u mesnoj juhi sa pavlakom, pohana piletina sa kuvanim pirinčem i kompot;
• popodnevna užina - odvar od šipka;
• večera - meso zrazy sa lukom i jajetom, pire od šargarepe, tepsija od heljde sa svježim sirom, slab čaj;
• noću - kefir.

Bilješka: Specijalist bi trebao sastaviti dijetalni meni za pacijente s dijagnozom anemije s nedostatkom B12, budući da treba uzeti u obzir opće zdravstveno stanje, prisutnost uobičajenih patologija i individualnu osjetljivost tijela na različite namirnice.

Prognoza za anemiju zbog nedostatka B12

Ukoliko je bolest dijagnosticirana u ranoj fazi razvoja, odmah je propisano i provodi se liječenje, a normalizacija periferne krvne slike nastupila je u roku od mjesec do mjesec i po dana, onda će prognoza biti izuzetno povoljna. Čim se provede osnovna terapija, zdravstveno stanje se vraća i pacijent se vraća u uobičajeni ritam života. Ali ako postoji:

• kasni početak liječenja;
• simptomi oštećenja centralnog nervnog sistema;
• nedostatak efekta od tretmana;
• nasledni oblik anemije usled nedostatka B12,

tada će prognoze biti nepovoljne. Najvjerovatnije će pacijent biti primoran da se podvrgne liječenju cijeli život; često se teški oblik anemije s nedostatkom B12 završava komom i smrću.

Anemija zbog nedostatka B12 je stanje koje nije opasno po život, ali je vrlo podmuklo. Ako osoba obrati pažnju na najranije znakove dotičnog stanja, tada će liječnik moći brzo utvrditi uzrok bolesti i provesti efikasno liječenje.

Tsygankova Yana Aleksandrovna, medicinski posmatrač, terapeut najviše kvalifikacione kategorije

Informacije su date samo u informativne svrhe. Nemojte se samoliječiti. Kod prvih znakova bolesti obratite se ljekaru. Postoje kontraindikacije, potrebna je konsultacija sa lekarom. Stranica može sadržavati sadržaje zabranjene za gledanje osobama mlađim od 18 godina.

Essence Biz-deficijencija anemija (B12DA) sastoji se od kršenja formiranja deoksiribonukleinske kiseline (DNK) zbog nedostatka vitamina Bi2 (cijanokobalamina) u organizmu, što dovodi do poremećene hematopoeze, pojave megaloblasta u koštanoj srži, intramedularnog razaranja eritrokariocita, smanjenja broj crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina, leukopenija, neutropenija i trombocitopenija, kao i promene u nizu organa i sistema (probavni trakt, centralni nervni sistem).

Etiologija. B12DA je mnogo rjeđi od IDA i može biti uzrokovan sljedećim razlozima:

1) poremećeno lučenje gastromukoproteina („intrinzični faktor”)
s nasljednom atrofijom želudačnih žlijezda (opasna
anemija, ili Addison-Biermerova bolest), sa organskim bolestima
problemi sa želucem (polipoza, rak), nakon gastrektomije;

2) povećana potrošnja vitamina Bi2 (infestacija trakavicama, ak
stimulacija crijevne mikroflore kod divertikuloze tankog crijeva);

3) poremećena apsorpcija vitamina Bi2 (organske bolesti
crijeva - sprue, ileitis, rak, stanje nakon resekcije crijeva, naslijeđe
prirodna malapsorpcija - Imerslund-Gresbeckova bolest);

4) poremećen transport vitamina Bp (manjak transkobalamina);

5) formiranje antitela na „unutrašnji faktor” ili kompleks
“intrinzični faktor” + vitamin B12-

Hiperhromna anemija, slična B12DA, uzrokovana je nedostatkom folne kiseline, koja se javlja kod: 1) povećane potrošnje (trudnoća); 2) hranjenje djece kozjim mlijekom; 3) malapsorpcija (organske crevne bolesti, alkoholizam); 4) uzimanje određenih lijekova (antikonvulzivi, lijekovi protiv tuberkuloze, fenobarbital, kontraceptivi i dr.).

Patogeneza. Vitamin B (2 se sastoji od dva koenzima - metilkobalamina i deoksiadenozilkobalamina. Nedostatak prvog koenzima uzrokuje narušavanje sinteze DNK, uslijed čega se poremeti dioba i sazrijevanje crvenih stanica, one pretjerano rastu bez gubljenja jezgra. Veliki ćelije koje sadrže jezgre nazivaju se megaloblasti.mi, ne sazrevaju u megalocite (gigantske crvene krvne ćelije bez jezgra), lako se hemoliziraju dok su još u koštanoj srži.Nedostatak vitamina B (2 uzrokuje poremećen rast ćelija leukocita i trombocita serije, ali to ne utiče značajno na morfologiju i broj ćelija kao poremećaj eritropoeze.

S nedostatkom drugog koenzima, metabolizam masnih kiselina je poremećen, zbog čega se u tijelu akumuliraju toksični produkti propionske i metilmalonske kiseline: razvija se oštećenje posterolateralnih vrpci kičmene moždine - mijeloza uspinjača (dijagram 26) .

Klinička slika. Manifestacije V-DA, kako slijedi iz sheme patogeneze, sastoje se od sljedećih sindroma: 1) cirkulatorno-hipoksični (sa dovoljnom ozbiljnošću anemije i gladovanjem tkiva kiseonikom); 2) gastroenterološki; 3) neurološki; 4) hematološka (hiperhromna anemija).

Osim ovih sindroma, kliničku sliku će odrediti i bolest na osnovu koje se razvila VDA.

U prvoj fazi dijagnostičke pretrage, kod dovoljno teške anemije, mogu se uočiti simptomi zbog cirkulatorno-hipoksičnog sindroma (slabost, pojačan umor, otežano disanje tokom vježbanja, bol u srcu, palpitacije). U slučaju blagog gladovanja tkiva kiseonikom, ove tegobe mogu izostati. Smanjen apetit, odbojnost prema mesu, bol u vrhu jezika i peckanje, osjećaj težine u epigastriju nakon jela, naizmjenični proljev i zatvor uzrokovani su oštećenjem probavnog trakta, a posebno teškom sekretornom insuficijencijom stomak. Sa oštećenjem centralnog nervnog sistema, pacijenti se žale na glavobolju, nesiguran hod, zimicu, osećaj utrnulosti u udovima, osećaj "puzanja"